2018年4月HIV研究亮点进展

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2018年4月HIV研究亮点进展

  2018年4月HIV研究亮点进展

  生物谷BIOON 2018年4月30日讯:人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV),即艾滋病(AIDS,获得性免疫缺陷综合征)病毒,是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。1983年,HIV在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒(lentivirus),属逆转录病毒的一种。HIV通过破坏人体的T淋巴细胞,进而阻断细胞免疫和体液免疫过程,导致免疫系统瘫痪,从而致使各种疾病在人体内蔓延,最终导致艾滋病。由于HIV的变异极其迅速,难以生产特异性疫苗,至今无有效治疗方法,对人类健康造成极大威胁。

  自上世纪八十年代以来,艾滋病的流行已经夺去超过3400万人的生命。据世界卫生组织(WHO)统计,2014年全世界有大约有3700万艾滋病毒(HIV)携带者,大约200万为新增感染者。目前为止HIV仍然是全球最大的公共卫生挑战之一,因此急需深入研究HIV的功能,以帮助研究人员开发出可以有效对抗这种疾病的新疗法。为阻止病毒大量复制对免疫系统造成损害,HIV感染者需要每天甚至终身服用ART。虽然服用ART已被证明能有效抑制艾滋病发作,但这类药物价格昂贵、耗时耗力且副作用严重。人们急需找到治愈HIV感染的方法。

  即将过去的4月份,有哪些重大的HIV研究或发现呢?生物谷小编梳理了一下这个月生物谷报道的HIV研究方面的新闻,供大家阅读。

  1. PNAS:分子剪刀SAMHD1可能是阻止HIV感染的关键

  一项新的研究提示着一种抵抗HIV感染和自身免疫疾病等疾病的方法可能涉及改变一种天然存在的被称作SAMHD1的酶影响免疫系统的方式。这项研究以人类和小鼠免疫细胞为实验对象,是由美国俄亥俄州立大学的研究人员领导的。他们详细介绍了这种酶如何影响激活免疫 系统的蛋白。相关研究结果发表在2018年4月17日的《PNAS》期刊上,论文标题为“SAMHD1 suppresses innate immune responses to viral infections and inflammatory stimuli by inhibiting the NF-κB and interferon pathways”。 这项新的研究阐明了SAMHD1与几种在调节先天性免疫反应中起关键作用的细胞蛋白相互作用的方式。重要的是,这种酶能够抑制病毒感染期间产生的潜在有害的免疫反应。

  论文通信作者、俄亥俄州立大学逆转录病毒研究中心兽医生物科学教授Li Wu说:“这种酶的作用是降解细胞中的DNA构成单元(building block, 即脱氧核苷酸),起着‘分子剪刀’的作用。”

  “因基因突变造成的SAMHD1缺陷导致太多的脱氧核苷酸堆积,这能够导致自身免疫疾病,并有助癌性肿瘤生长。如果我们能找到切断或减少这种供应的方法,那么疾病可能就不会产生,就像汽车没有汽油那样。”

  Wu说,这项研究有可能让人们找到开启和关闭SAMHD1活性的方法,从而为开发出治疗难治性疾病的新型疗法铺平道路。

  2. EBioMedicine:HIV为什么总治不好?可能是由于这种新机制导致免疫系统无法清除

  科学家们已经发现了HIV逃逸免疫系统的一种新机理,精准地展示了HIV如何避免被免疫系统清除。这项新研究显示涉及一系列生物分子的HIV靶标和信号通路,对于抑制病毒活性和防止感染至关重要。这项发现于近日发表在《EBioMedicine》上,为HIV研究开启了一个新领域。

  在病毒感染期间,我们的免疫系统会产生一些强有力的分子(干扰素)去干扰感染和病毒复制。干扰素可以激活我们细胞中的一系列分子,从而引起机体产生抗病毒分子帮助清除感染。

  但是当使用抗逆转录病毒疗法治疗病人时,他们的身体却不能清除HIV。因此来自都柏林圣三一学院的研究人员研究了病毒是否抑制了干扰素信号通路,从而避免了本将杀死病毒的免疫反应。而该研究的发现证明他们的猜想是正确的。

  来自圣三一学院的免疫学副教授Nigel Stevenson领导了这项研究,他说道:“我们发现HIV促使摧毁了抗病毒的干扰素信号通路,而且HIV居然使用了我们细胞中的成分完成了这个干扰过程,因此病毒可以减少抗病毒分子的产生。而没有了这些抗病毒分子,我们的免疫系统也就不能清除病毒感染。”

  3. PLoS Pathog:基因编辑的干细胞有望消除HIV

  使用基因编辑的骨髓干细胞可以显著降低感染猴/人免疫缺陷病毒(SHIV)的猪尾猕猴休眠的“病毒水库”的大小,来自福瑞德哈金森肿瘤研究中心的Christopher Peterson及其同事在《PLOS Pathogens》上发表了这项最新研究。

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